اولین و مجهزترین مرکز آموزش علوم زیستی دانش آموزی کشور

ایمونولوژی

ایمونولوژی30 خرداد 2019



- یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی است. در این بیماری فاکتورهای محیطی هم دخیل هستند. برای مثال عفونت های ویروسی و میکروبیوتای روده میتواند در پیشرفت بیماری نقش داشته باشند.

- در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند. 

-ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy)، به خصوص پرزهای انگشتانه ای روده که مواد مغذی را جذب میکنند، و کاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود. 

- این بیماری معمولاً در دوران شیرخوارگی تا یک سالگی‌ آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک برای اولین بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند
.
 این بیماری با اختلال در تنظیم نفوذ پذیری سد اپی تلیال و شکستن اتصالات محکم و عبور پپتید های بزرگ مثل پروتئین گلوتن ایجاد می‌شود. سپس گلوتن به سلولهای عرضه کننده آنتی ژن در لامینا پروپریا رسیده و پس از  واکنش با سلولهای TCD4+مترشحه به لامینا پروپریا باعث تولید سایتوکاین های التهاب زا و در نتیجه تخریب سطح اپی تلیوم و بدنبال آن ایجاد سوءهاضمه، عدم جذب مواد غذایی و ویتامین و تحلیل ریریزپرزها میشود.

-  نشان داده شده است که سلولهای TCD4+ در موکوس روده کوچک با گلوتن هایی که توسط HLA-DQ2 و HLA-DQ8 عرضه می شوند واکنش می دهد.

- ایمنی ذاتی و اکتسابی نقش مهمی درپاتوژنز این بیماری دارند و نشان داده شده است که سلولهای Th17 و Th1عملکرد ضروری در دفاع میزبان علیه پاتوژن های باکتریایی و پاسخ التهابی به پپتیدهای گلوتن دآمینه شده دارند. سایتوکاین های IL-17A و IL-22  به عنوان میانجی های سد دفاعی موکوسی هستند همچنین باکتری های کومنسال روده میتوانند باعث القای ترشح IL-17 شوند و تغییر در میکروبیوتای روده میتواند باعث افزایش ترشح IL-17 و  پیشرفت آتروفی در این بیماران شود.
ایمونولوژی